Homocysteine Altered ROS Generation and NO Accumulation in Endothelial Cells

Chih-Mei Tsen; Chien-Cheng Hsieh; Chia-Hung Yen; Ying-Tung Lau

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doi:DOI 号

来源数据

P129 - 136

医药卫生 > 基础医学

DOI： 10.4077/CJP

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Homocysteine Altered ROS Generation and NO Accumulation in Endothelial Cells

Chih-Mei Tsen ； Chien-Cheng Hsieh ； Chia-Hung Yen ； Ying-Tung Lau

The Chinese Journal of Physiology ； 46 卷 3 期 (2003 / 09 / 01) ， P129 - 136

英文

cysteine (cys) ； homocysteine (Hcy) ； nitric oxide (NO) ； reactive oxygen species (ROS)

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摘要 │ 参考文献 (33) │ 被引用文献 (2) │ 国际计量

并列摘要〈TOP〉

Mild hyperhomocysteinemia (HHcy) is a risk factor for vascular disease and is closely associated with endothelial dysfunction. Oxidative stress and decreased nitric oxide (NO) bioavailability were reported in HHcy-induced vascular injury; however, the exact relationship is not understood. We thus directly determine the production of reactive oxygen species (ROS) and NO in cultured endothelial cells (HUVECs) to demonstrate the correlated variation between ROS and NO induced by Hcy (homocysteine), Cys (cysteine), another thiol compound, and Met (methionine), precursor of HHcy in animal study. HUVECs were treated with Hcy, Cys, or Met for 0.5 or 22-24 h; ROS generation was detected by DCF fluorescence with flow cytometry and NO by chemiluminescence. In non-cytotoxic (＜1.0 mM) concentration ranges, Met exerted no effects on either ROS production or NO concentration, Cys decreased ROS production and increased NO in both short-term (0.5 h) and long-term (22-24 h) treatments; Hcy, however, induced a biphasic effect on ROS production, i.e., inhibitory at 0.5 h but stimulatory at 24 h. The maximal stimulation by Hcy (0.25 mM) was significantly reduced by co-incubation (12 h) with estrogen (1 μM). Hcy caused an early (0.5 h) increase of medium NO which was absent in long-term Hcy treatment. The oxidative stress caused by long-term Hcy incubation could be ameliorated by estrogen, consistent with earlier in vivo observations that estrogen prevents HHcy-induced injury.

参考文献 ( 33 ) 〈TOP〉

Chiu, J.J.,Lee, P.L.,Lee, C.I.,Chen, L.J.,Chen, C.N.,Ko, Y.C.,Lien, S.C.(2002).Shear stress attenuates tumor necrosis factor-a-induced monocyte chemotactic protein-1 expressions in endothelial cells.Chinese J. Physiol,45,169-176.
连结：
Bellamy, M.F.,McDowellm, I.F.,Ramsey, M.W.,Brownlee, M.,Bones, C.,Newcombe, R.G.,Lewis, M.J.(1998).Hyperhomocysteinemia after an oral methionine load acutely impairs endothelial function in healthy adults.Circulation,98,1848-1852.
Boers, G.H.(2000).Mild hyperhomocysteinemia is an independent risk factor of arterial vascular disease.Semin. Thromb. Hemost,26,291-295.
Carter, W.O.,Narayanan, P.K.,Robinson, J.P.(1994).Intracellular hydrogen peroxide and superoxide anion detection in endothelial cells.J. Leukocyte. Biol.,55,253-258.
Chambers, J.C.,McGregor, A.,Jean-Marie, J.,Obeidm, O.A.,Kooner, J.S.(1999).Demonstration of rapid onset vascular endothelial dysfunction after hyperhomocysteinemia: an effect reversible with vitamin C therapy.Circulation,99,1156-1160.

被引用文献 ( 2 ) 〈TOP〉

Yu, Huang-Ping,Yen, Chia-Hung,Ma, Yunn-Hwa,Lau, Ying-Tung(2010).Reduction of Superior Mesenteric Hemodynamic Responsiveness to [Sar1, Thr8]-Angiotensin Ⅱ and Bradykinin, But Not Sodium Nitroprusside, in the Presence of Homocysteine Infusion.Chinese Journal of Physiology,53(1),45-51.
(2004).Estrogen Ameliorates Nω-nitro-L-arginine Methyl Ester-induced Blood Pressure Increment in Male Spontaneously Hypertensive Rats: the Role of cGMP.Chinese Journal of Physiology,47(4),183-187.

国际计量

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