Effect of Carvacrol on Ca^(2+) Movement and Viability in PC3 Human Prostate Cancer Cells

Chi-Ting Horng; Chiang-Ting Chou; Te-Kung Sun; Wei-Zhe Liang; Chun-Chi Kuo; Jue-Long Wang; Pochuen Shieh; Chung-Ren Jan

doi:10.4077/CJP.2017.BAG506

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P275 - 283

医药卫生 > 基础医学

DOI： 10.4077/CJP

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Effect of Carvacrol on Ca^(2+) Movement and Viability in PC3 Human Prostate Cancer Cells

Chi-Ting Horng ； Chiang-Ting Chou ； Te-Kung Sun ； Wei-Zhe Liang ； Chun-Chi Kuo ； Jue-Long Wang ； Pochuen Shieh ； Chung-Ren Jan

The Chinese Journal of Physiology ； 60 卷 5 期 (2017 / 10 / 31) ， P275 - 283

英文 DOI： 10.4077/CJP.2017.BAG506

Ca^(2+) ； carvacrol ； endoplasmic reticulum ； human prostate cancer cells ； store-operated Ca^(2+) channels

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摘要 │ 参考文献 (35) │ 国际计量

摘要〈TOP〉

Carvacrol, a monoterpenic phenol compound, has been shown to possess various biological effects in different models. However, the effect of carvacrol on intracellular Ca^(2+) and its related physiology in human prostate cancer is unknown. This study explored the effect of carvacrol on cytosolic free Ca^(2+) levels ([Ca^(2+)]_i) and viability in PC3 human prostate cancer cells. Fura-2, a Ca^(2+)- sensitive fluorescent dye, was used to assess [Ca^(2+)]i. Cell viability was measured by the detecting reagent WST-1. Carvacrol at concentrations of 200-800 μM caused [Ca^(2+)]_i rises in a concentration-dependent manner. Removal of extracellular Ca^(2+) reduced carvacrol's effect by approximately 60%. Carvacrol-induced Ca^(2+) entry was confirmed by Mn^(2+) entry-induced quench of fura-2 fluorescence, and was inhibited by approximately 30% by nifedipine, econazole, SKF96365, and the protein kinase C (PKC) inhibitor GF109203X. In Ca^(2+)-free medium, treatment with the endoplasmic reticulum Ca(2+) pump inhibitor thapsigargin (TG) abolished carvacrol-induced [Ca^(2+)]_i rises. Treatment with carvacrol also abolished TG-induced [Ca^(2+)]_i rises. Carvacrol-induced Ca^(2+) release from the endoplasmic reticulum was abolished by inhibition of phospholipase C (PLC). Carvacrol killed cells at concentrations of 200-600 μM in a concentration-dependent fashion. Chelating cytosolic Ca^(2+) with BAPTA/AM did not prevent carvacrol's cytotoxicity. Together, in PC3 cells, carvacrol induced [Ca^(2+)]_i rises by inducing PLC-dependent Ca^(2+) release from the endoplasmic reticulum and Ca^(2+) entry via PKC-sensitive store-operated Ca^(2+) channels and other unknown channels. Carvacrol also induced Ca^(2+)-dissociated cell death.

参考文献 ( 35 ) 〈TOP〉

Lee, H.H.,Chou, C.T.,Liang, W.Z.,Chen, W.C.,Wang, J.L.,Yeh, J.H.,Kuo, C.C.,Shieh, P.,Kuo, D.H.,Chen, F.A.,Jan, C.R.(2016).Ca2+ movement induced by deltamethrin in PC3 human prostate cancer cells.Chinese J. Physiol.,59,148-155.
连结：
Aristatile, B.,Al-Numair, K.S.,Veeramani, C.,Pugalendi, K.V.(2009).Effect of carvacrol on hepatic marker enzymes and antioxidant status in D-galactosamine-induced hepatotoxicity in rats.Fundam. Clin. Pharmacol.,23,757-765.
Arunasree, K.M.(2010).Anti-proliferative effects of carvacrol on a human metastatic breast cancer cell line, MDA-MB 231.Phytomedicine,17,581-588.
Aydın, E.,Türkez, H.,Keleş, M.S.(2014).The effect of carvacrol on healthy neurons and N2a cancercells: some biochemical, anticancerogenicity and genotoxicity studies.Cytotechnology,66,149-157.
Berridge, M.J.,Bootman, M.D.,Lipp, P.(1998).Calcium-A life and death signal.Nature,395,645-648.

国际计量

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