探討三氧化二砷促進ABT-737或環孢素A引發子宮頸癌細胞死亡之機制

洪韋莉

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探讨三氧化二砷促进ABT-737或环孢素A引发子宫颈癌细胞死亡之机制

The mechanisms of Arsenic trioxide potentiated ABT-737/Cyclosporine A-induced cell death in cervical cancer cells

洪韦莉 , 硕士　　导师：柯俊良　　

繁体中文

子宫颈癌；三氧化二砷； ABT-737 ；环孢素A ；细胞凋亡；细胞坏死；内质网压力；粒线体膜电位；氧化压力； Cervical cancer ； Arsenic trioxide ； ABT-737 ； Cyclosporine A ； Apoptosis ； Necrosis ； ER stress ； Mitochondrial membrane potential ； Reactive oxygen species

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摘要 │ 参考文献 (122) │ 国际计量

摘要〈TOP〉

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It is a poor prognosis for late stage cervical cancer patients. Till now, the improvements of clinical therapeutic efficacy are little benefit for patients. To investigate the therapeutic effects, combinations of arsenic trioxide against acute promyelocytic leukemia (APL) and ABT-737, the B cell lymphoma 2 (Bcl-2) inhibitor, or Cyclosporine A (CsA), immune inhibitor, were examined in cervical cancers. First, we used the MTT assay to anylyze the survival of cervical cancer cells (Caski and SiHa) following treatment of As2O3 and ABT-737/CsA. In addition, we investigated the expression of apoptosis, autophagy, endoplasmic reticulum stress and cell cycle related proteins by Western blot. The expressions of cleavage Caspase 7, Cleavage PARP, LC3BII and GRP78 were increased. Survivin, Mcl-1, ANT1/2/3, CDK6 and TS were decreased after combined treatment. On Annexin V/PI staining, we found that apoptosis and necrosis were presented in As2O3/ABT-737 group and As2O3/CsA group, respectively. It was reduced mitochondrial membrane potential and induced ROS by JC-1 and H2DCFDA staining. Co-treatment was upregulated ER stress such as GRP78. GRP78 silencing mitigated cleavage Caspase 7, Cleavage PARP and LC3BII in the Caski cells not in Siha cells. In conclusion, As2O3 combined with ABT-737/CsA induced ER stress, reduced mitochondrial membrane potential and ROS generation resulting in cell death. As2O3 combine with ABT-737/CsA may be a potential chemotherapeutic agent againt cervical cancer.

参考文献 ( 122 ) 〈TOP〉

Amaravadi RK, Thompson CB (2007) The roles of therapy-induced autophagy and necrosis in cancer treatment. Clin Cancer Res 13: 7271-7279
连结：
Antman KH (2001) Introduction: the history of arsenic trioxide in cancer therapy. Oncologist 6 Suppl 2: 1-2
连结：
Asghar U, Witkiewicz AK, Turner NC, Knudsen ES (2015) The history and future of targeting cyclin-dependent kinases in cancer therapy. Nat Rev Drug Discov 14: 130-146
连结：
Bellot G, Garcia-Medina R, Gounon P, Chiche J, Roux D, Pouyssegur J, Mazure NM (2009) Hypoxia-induced autophagy is mediated through hypoxia-inducible factor induction of BNIP3 and BNIP3L via their BH3 domains. Mol Cell Biol 29: 2570-2581
连结：
Belmar J, Fesik SW (2015) Small molecule Mcl-1 inhibitors for the treatment of cancer. Pharmacol Ther 145: 76-84
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